Madrid. Un equipo de la Universidad de California en Los Ángeles (Estados Unidos) descubrió que la beta amiloide, proteína que tiene un papel importante en la enfermedad del Alzheimer, posee un aminoácido específico cuya torcedura crea un cierre molecular dañino que conduce a la muerte de neuronas.

David Eisenberg, profesor de esa universidad, y un equipo internacional de químicos y biólogos moleculares informaron en la revista Nature en 2005 que las fibrillas amiloides, estructuras dañinas alargadas y resistentes al agua presentes en el Alzheimer, contienen proteínas que se entrelazan como los dientes de un cierre.

Ahora, el equipo informó en la revista Nature Communications que la proteína beta amiloide, también conocida como péptido, que tiene un papel importante en la enfermedad, posee una versión normal que puede ser menos dañina de lo que se pensaba y otra dañada por la edad, formada por un segundo cierre, que es más perjudicial.

Rebeccah Warmack, alumna de posgrado en la Universidad de Virginia y autora principal del estudio, produjo cristales en 15 de los aminoácidos de beta amiloide, utilizando microscopia crioelectrónica para analizar los cristales. La técnica, cuyo desarrollo dio a sus creadores el Premio Nobel de Química 2017, permite a los científicos ver grandes biomoléculas con extraordinario detalle.

La proteína beta amiloide contiene 40 o más aminoácidos conectados como una cadena de cuentas en un collar. Los investigadores informaron que con la edad, el aminoácido 23 puede formar espontáneamente una torcedura ‘similar a una manguera de jardín’, conocida como isoAsp23. El elemento innovador radica en que la versión normal no crea una segunda cremallera molecular más fuerte, pero la forma enroscada sí.

Hemos demostrado que esta torcedura conduce a un crecimiento más rápido de las fibrillas que se han relacionado con el Alzheimer, afirmó Steven Clarke, profesor de bioquímica, quien ha realizado investigaciones sobre bioquímica del cerebro y el Alzheimer desde 1990.

Los investigadores explicaron que esta segunda cremallera molecular es problema doble debido a que está comprimida, y una vez comienza la formación de fibrillas, no se puede detener. Creen que esta torcedura inicia una cascada peligrosa de eventos que pueden provocar la enfermedad.

Según los bioquímicos, el cuerpo tiene una enzima que repara la formación de esas torceduras, pero pierde su efectividad con la edad. Podría ser 99.9 por ciento efectiva; sin embargo, con 60 años o más, las torceduras se acumulan. Si no se reparan o se degradan a tiempo, pueden extenderse a prácticamente todas las neuronas y causar un daño tremendo, precisó Clarke.

El trabajo abre una puerta para las compañías farmacéuticas, que ahora tienen la posibilidad de desarrollar maneras de prevenir la formación de torceduras o lograr un mejor funcionamiento de la enzima reparadora.