París. La principal hipótesis sobre el funcionamiento del Alzheimer recibe cada vez más críticas, hasta el punto que los científicos se preguntan si siguieron una falsa pista en las pasadas décadas en la búsqueda de un medicamento.

La teoría de la “cascada amiloide” sirvió como base en los pasados 20 años de investigación sobre esta enfermedad degenerativa, pero sin que se obtuvieran resultados palpables.

A pesar de tratarse de la demencia más conocida y habitual, siguen ignorándose sus causas y el funcionamiento.

Una de las pocas certezas es que los enfermos presentan unas placas de proteínas llamadas amiloides, que se forman alrededor de las neuronas y las destruyen.

Interrogantes de los científicos

¿Pero estas placas representan la principal causa? ¿O son la consecuencia de otra patología? Es la principal duda de los expertos.

Según la teoría de la “cascada”, el Alzheimer se debe a la formación de estas placas.

Sin embargo, esta hipótesis genera cada vez más dudas, tres décadas después de haber sido formulada por el biólogo británico John Hardy.

Un estudio publicado ayer en la revista Nature Neuroscience pone en duda el papel de las placas de proteínas y defiende la hipótesis de que en realidad el Alzheimer surgiría en el interior de las neuronas, en lugar de en exterior.

Esta publicación, realizada a partir de análisis en ratones modificados genéticamente para introducir el equivalente de la enfermedad, apunta a una posible disfunción de las lisosomas, orgánulos celulares que sirven para “digerir” los componentes inútiles o degradados.

“Estos nuevos elementos sacuden las convicciones que teníamos sobre el funcionamiento del Alzheimer”, destacó el biólogo estadunidense Ralph Nixon, que supervisó este estudio realizado en la universidad de Nueva York.

Esta investigación no cambia por sí sola los consensos científicos sobre el mal, puesto que esta hipótesis deberá confirmarse en humanos.