Madrid. Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (Umson), en Estados Unidos, por medio de lombrices cultivadas en laboratorio, así como tejido ocular humano y de ratón, identificaron un nuevo mecanismo potencial para la degeneración macular asociada a la edad, principal causa de ceguera entre los adultos mayores.
El descubrimiento ofrece la posibilidad de identificar nuevos blancos moleculares para tratar la enfermedad, según publican sus autores en la revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos.
Los investigadores de la Umson afirman que los hallazgos sugieren una causa nueva y distinta al enfoque anterior que refiere una falla en el sistema inmunitario, mostrando que la organización estructural de las células del ojo que detectan la luz puede verse afectada por la enfermedad.
Según el Instituto Nacional del Ojo, más de 14 por ciento de los estadunidenses mayores de 80 años padecen degeneración macular asociada a la edad, que provoca la pérdida progresiva de la visión sin cura conocida. Hay un tratamiento para la versión “húmeda” de la enfermedad que afecta sólo a 10 por ciento de los casos, lo que significa que la mayoría no tiene opciones.
“Para encontrar la cura de una enfermedad, hay que entender bien sus causas, y nosotros hemos identificado nuevos factores potenciales que no se conocían”, afirmó Bruce Vogel, doctor y profesor adjunto de fisiología y científico del Centro de Ingeniería y Tecnología Biomédicas de la Umson.
Hace varios años, los investigadores identificaron mutaciones genéticas en la proteína del factor H del complemento como elemento que contribuye a gran número de casos de degeneración macular, y el cual marca las células del cuerpo como propias y las protege del ataque del sistema inmunitario, cuya labor es eliminar los patógenos invasores y las células que no corresponden.
Por ello, debido al papel de esa proteína en este proceso, se pensaba que la degeneración macular se debía probablemente a que el sistema inmunitario atacaba a las células de su propio cuerpo que no estaban debidamente marcadas como “propias”.
Gusano redondo
Según Vogel, dado que la identificación de nuevas terapias eficaces para la enfermedad ha sido lenta, quiso ver si su equipo podía encontrar nuevos conocimientos a partir del estudio de los componentes de la enfermedad en su modelo de laboratorio del gusano redondo, C. elegans.
El equipo de Vogel descubrió una versión del gusano de la proteína del factor H del complemento localizada en las neuronas sensoriales que ayudan a los gusanos a detectar sustancias químicas, alimentos, tacto y temperatura.
La proteína aparecía específicamente en la región central de las pequeñas antenas de las neuronas sensoriales, conocidas como cilios (que hacen el trabajo de detectar el entorno), justo al lado de otra importante proteína de antena conocida, llamada inversina. Sin embargo, en los gusanos criados para carecer del factor H del complemento, descubrieron que la inversina se extendía por las antenas en lugar de permanecer en el centro de las mismas.
A continuación, los investigadores confirmaron sus resultados en las células que detectan la luz en el tejido de las retinas humanas. El factor H del complemento y la inversina tenían la misma posición una al lado de la otra en la antena de las células de las muestras sanas.
Sin embargo, en personas con mutaciones en el factor H del complemento (es decir, personas genéticamente predispuestas a la degeneración macular), descubrieron que la inversina se extendía por todas partes, sin limitarse a su pauta de bandas ordenado en la antena.
“Nuestros hallazgos sugieren que el factor H del complemento desempeña un papel en el mantenimiento de la organización de los cilios de los fotorreceptores y que este proceso puede ser defectuoso en la degeneración macular relacionada con la edad. Tenemos previsto continuar este trabajo para determinar cómo afecta esta alteración estructural a la visión, si la podemos revertir y restaurar la función de esos receptores”, añadió Vogel.
“La ceguera asociada a la edad es una afección que carece de tratamiento y que será cada vez más frecuente a medida que nuestra población siga envejeciendo”, recordó Albert Reece, vicepresidente ejecutivo de Asuntos Médicos de la Universidad de Maryland Baltimore y profesor distinguido y Akiko K. Bowers, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland.