Madrid. Mediante ingeniería genética, investigadores del Centro Médico de la Universidad de Texas Suroeste (UTSO) y la Universidad de Indiana, en Estados Unidos, reprogramaron las células formadoras de cicatrices en la médula espinal de ratones para crear nuevas células nerviosas, lo que estimula la recuperación luego de una lesión en esa parte del organismo.
Los hallazgos, publicados en línea en la revista Cell Stem Cell, podrían ofrecer esperanza a los cientos de miles de personas en el mundo que sufren una lesión en la médula espinal.
Las células de algunos tejidos corporales proliferan después de una lesión, remplazando a las células muertas o dañadas como parte de la curación. Sin embargo, la médula espinal normalmente no genera nuevas neuronas después de un daño, obstáculo clave para la recuperación, explicó Chun-Li Zhang, el líder del estudio, profesor de biología molecular y becario en investigación biomédica en la UTSO.
Debido a que la médula espinal actúa como un transmisor de señales entre el cerebro y el resto del cuerpo, agregó, su incapacidad para autorrepararse detiene de forma permanente la comunicación entre estas dos áreas, lo que provoca parálisis, pérdida de sensibilidad y, a veces, consecuencias potencialmente mortales, como la incapacidad para controlar la respiración o la frecuencia cardiaca.
Zhang señaló que el cerebro tiene cierta capacidad limitada para producir nuevas células nerviosas, dependiendo de las células progenitoras para activar distintas vías regenerativas. Utilizando este conocimiento, él y sus colegas buscaron células que pudieran tener un potencial similar de regeneración en la médula espinal.
Con un modelo de ratón, buscaron un marcador que por lo general se encuentra en neuronas inmaduras, pero no sólo estaba presente en la médula espinal después del daño, sino hay células que lo producen: células no neuronales llamadas glía NG2.
Esas células actúan como progenitora de las llamadas oligodendrocitos, que producen la capa de grasa aislante que rodea a las neuronas. También son muy conocidas por formar cicatrices gliales después de un daño.
El equipo de Zhang demostró que cuando se dañó la médula espinal estas glías adoptaron transitoriamente marcadores moleculares y morfológicos de neuronas inmaduras.
Para determinar qué causa el cambio de la glía NG2, los investigadores se centraron en SOX2, proteína de células madre inducida por una lesión.
El equipo utilizó una técnica de manipulación genética para hacer que la glía de NG2 produjera en exceso SOX2. En las semanas posteriores a la lesión de la médula espinal, los ratones tenían decenas de miles de nuevas neuronas maduras. Estudios posteriores mostraron que esas neuronas se integraron al área lesionada, haciendo las nuevas conexiones con neuronas necesarias para transmitir señales entre el cerebro y el cuerpo.
