Madrid. Científicos de la Universidad de Carolina del Norte (UNC) en Chapel Hill y la Universidad de Emory consiguieron revertir la latencia del VIH, importante paso científico hacia su curación, mediante un nuevo enfoque que permite exponer al virus latente al ataque en dos sistemas de modelos animales diferentes con poca o ninguna toxicidad, según publican en la revista Nature.

Se necesita más investigación antes de que las pruebas puedan comenzar en humanos, pero este trabajo se considera un paso científico significativo hacia el desarrollo de terapias curativas.

Unas 38 millones de personas están infectadas con el VIH en todo el mundo. Actualmente, las personas con él toman terapia antirretroviral (TAR), que permite suprimir el virus a grados indetectables en la sangre, pero permanece en todo el cuerpo en las células T CD4 + en reposo, infectadas de forma latente. El sistema inmunitario no puede reconocer estas células y ninguna terapia actual es capaz de eliminarlas.

Cuando se detiene la terapia antirretroviral, las cargas virales aumentan en la sangre, razón por la cual las personas con VIH deben medicarse continuamente y este depósito latente se considera el mayor obstáculo para una cura.

El trabajo se llevó a cabo, en colaboración con Qura Therapeutics –asociación entre la UNC y ViiV Healthcare–, en la Facultad de Medicina de la institución de Carolina del Norte en modelos de ratón suprimidos por TAR con células inmunes humanas en pleno funcionamiento, el tipo típicamente infectado con VIH en humanos.

Esta investigación se extendió luego en un estudio longitudinal de múltiples dosis a la Universidad de Emory en macacos rhesus suprimidos por TAR infectados con el virus de inmunodeficiencia simia (VIS). Qura Therapeutics realizó las investigaciones científicas básicas que aceleraron el trabajo en modelos animales.

Anteriormente, nadie había probado con éxito una molécula de inversión de latencia en humanos o en un modelo animal con células humanas que demostraran la inducción sistémica del VIH en sangre periférica, en células T CD4 + en reposo de múltiples tejidos, y luego reprodujeron este éxito en una especie completamente diferente infectada con un virus distinto, explicó el coautor principal J. Víctor García, director del Centro Internacional para el Avance de la Ciencia Traslacional, profesor de Medicina y Microbiología e Inmunología en la Facultad de Medicina de la UNC.