Los receptores son parte de un conjunto de moléculas en las células nerviosas del oído que unen el paso del sonido y la información auditiva de las células ciliadas del oído interno, sensores de sonido, al cerebro. La transmisión exitosa del sonido entre estos dos tipos de células, que ocurre a través de una sinapsis, es esencial para la audición en animales, incluidos los humanos.

Los investigadores identificaron que algunos receptores involucrados en ese proceso carecen de una proteína llamada GluA2, y son ellos los causantes de la sinaptopatía o pérdida de audición causada por un daño irreparable a las sinapsis.

Los biólogos emplearon un medicamento en ratones que bloqueó de forma selectiva los receptores que carecían de GluA2 y evitó que los roedores experimentaran sinaptopatía cuando se exponían al ruido. Fue como equipar a los ratones con orejeras químicas que les impedían sufrir daños al bloquear el colapso que ocurre en algunas sinapsis entre las células ciliadas del oído interno y las nerviosas cuando se producen ruidos fuertes.

“No se trataba sólo de colocar las ‘orejeras’, sino también evitar el daño causado por los sonidos fuertes”, explicó Steven Green, profesor del Departamento de Biología y autor correspondiente del estudio.

Antes de ruidos perjudiciales

Los experimentos en ratones indican que existe la posibilidad de inyectar un medicamento que evitaría daños auditivos en las personas antes de que estén expuestas a ruidos perjudiciales.

Es posible que los soldados que se espera que se encuentren con sonidos fuertes en sus tareas puedan tomar un fármaco protector de los oídos antes de exponerse a esos ruidos, y puedan escuchar las órdenes. De momento es sólo una conjetura, pero el Departamento de Defensa de Estados Unidos ayudó a financiar la investigación.

“El daño auditivo permanente puede ser causado por niveles de ruido que se han considerado ‘seguros’, y las personas deben tener cuidado con la exposición al ruido, porque aún no podemos reparar las sinapsis o regenerar las células ciliadas”, advirtió Green.

“Nuestras ‘orejeras químicas’ indican la dirección que puede seguir la investigación, pues aún no son un medio de protección seguro y comprobado en humanos.”

En la audición, un químico llamado glutamato se libera de las células ciliadas y es el que transmite información sonora en la sinapsis.

Sin embargo, los sonidos fuertes o incluso el ruido moderado sostenido, como el que llega a través de los auriculares, hacen que las células ciliadas liberen un exceso de glutamato, impidiendo la transmisión sináptica del sonido a las neuronas cerebrales.

Específicamente, es la entrada de calcio en las neuronas del oído interno a través de receptores de glutamato que carecen de GluA2 lo que conduce a la sinaptopatía.

Los experimentos mostraron que el fármaco IEM-1460 ataca y bloquea los receptores sin GluA2.