Londres, 20 de septiembre. Un grupo de científicos halló una forma de evitar que el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) dañe el sistema inmunológico. Los expertos señalaron que su descubrimiento ofrecería un nuevo enfoque para desarrollar una vacuna contra el sida.

Investigadores de Estados Unidos y Europa que trabajan en laboratorios con el VIH hallaron que es incapaz de dañar el sistema inmunológico si se retira el colesterol de la membrana del virus.

Es como un ejército que ha perdido sus armas, pero aún tiene banderas, por lo que otro ejército puede reconocerlo y atacarlo, dijo Adriano Boasso, del Colegio Imperial de Londres, quien dirigió el estudio.

El equipo planea ahora investigar cómo usar esta forma de incentivo al virus y posiblemente cómo desarrollarla en una vacuna.

Generalmente, cuando una persona se infecta con VIH, la respuesta inmunológica innata del cuerpo activa inmediatamente una defensa. Pero algunos investigadores creen que el microorganismo hace que el sistema inmunológico innato sobreactúe. Esto debilita a la siguiente línea de defensa del sistema inmunológico, conocida como respuesta inmune adaptativa.

Para este estudio, publicado el lunes en la revista Blood, el equipo de Boasso retiró el colesterol de la membrana que rodea al virus del sida y halló que eso detenía la activación de la respuesta inmunológica innata generada por el VIH.

Esto, en ocasiones, llevó a una respuesta adaptativa más fuerte, orquestada por unas células inmunes llamadas células T.

El sida causa la muerte de alrededor de 1.8 millones de personas por año en el mundo. Cerca de 2.6 millones contrajeron el virus en 2009 y 33.3 millones viven con él.

Los principales productores de los actuales fármacos contra el virus son Gilead, Bristol Myers Squibb, Merck, Pfizer y Glaxo SmithKline.

Expertos de compañías, entidades benéficas y gobiernos de todo el mundo intentan desde hace años crear una vacuna, pero hasta ahora sólo han tenido un éxito muy limitado.

Un estudio de 2009, realizado en Tailandia y que incluyó a 16 mil voluntarios, demostró por primera vez que una vacuna podía prevenir la infección con VIH en una pequeña cantidad de personas, pero debido a que la eficacia fue de apenas 30 por ciento, los investigadores fueron obligados a regresar al laboratorio para buscar mejores resultados.

Un equipo estadunidense que trabaja sobre una vacuna experimental contra el VIH dijo en mayo que la inmunización había ayudado a monos que tenían una forma del virus del sida a controlar la infección por más de un año, lo que sugiere que podría crearse una vacuna para seres humanos.

El virus se propaga de muchas formas –durante las relaciones sexuales, al compartir agujas durante el consumo de drogas, por la leche materna y por la sangre– y por eso no hay una única manera de prevenir la infección.

El microorganismo además muta rápidamente, puede evadir al sistema inmunológico y ataca a cada célula que éste envía para combatirlo.

Muy escurridizo

El VIH es muy escurridizo, indicó Boasso en un comunicado. Evade las defensas del huésped, generando respuestas exageradas que dañan al sistema inmunológico. Es como andar con el auto en primera durante mucho tiempo, finalmente el motor se daña, explicó.

El autor señaló que a esto se debería que desarrollar una vacuna contra el VIH resulte tan complejo. La mayoría de las vacunas apunta a que la respuesta adaptativa reconozca al invasor, pero es difícil que esto funcione si el virus dispara otros mecanismos que debilitan la respuesta adaptativa, dijo.

El VIH forma su membrana con la de la célula que infecta, explicaron los investigadores del estudio. Esta membrana contiene colesterol, que ayuda a mantenerla líquida y le permite interactuar con tipos particulares de células.

Normalmente, un subgrupo de células inmunes, denominadas células dendríticas plasmocitoides (CDP), reconoce rápidamente al virus y reacciona produciendo moléculas de señalización llamadas interferones. Estas señales activan varios procesos que inicialmente son útiles, pero que dañan al sistema inmunológico si permanecen activas durante demasiado tiempo.

Junto con expertos de las universidades Johns Hopkins, de Milán y de Innsbruck, el equipo de Boasso halló que si se retira el colesterol del envoltorio del VIH, ya no puede activar las CDP. Como resultado, las células T, que dirigen la respuesta adaptativa, pueden combatir al virus con más efectividad.