■ Activa senderos del sistema inmunológico habitualmente dormidos, revela estudio

El exceso de comida vuelve loco al cerebro y genera múltiples daños

■ Provoca que células inmunes ataquen y destruyan a invasores que no existen

■ Eliminar un compuesto mediante ingeniería genética evitó la obesidad en ratones de laboratorio

Reuters

Washington, 2 de octubre. Comer de más hace que el cerebro enloquezca y genera un daño que podría causar diabetes, enfermedad cardiaca y otras dolencias, informaron el jueves investigadores estadunidenses.

Consumir mucha comida parece activar senderos del sistema inmunológico habitualmente dormidos en el cerebro, lo que hace que las células inmunes ataquen y destruyan a invasores que no están allí, revelo el equipo de Dongsheng Cai, de la Universidad de Wisconsin-Madison.

El hallazgo, publicado en la revista Cell, podría ayudar a explicar por qué el sobrepeso causa tantas enfermedades diferentes. Esto podría ofrecer además una nueva forma de prevenir la obesidad en sí.

“Este sendero está presente, pero habitualmente inactivo en el cerebro”, dijo Cai en un comunicado.

La obesidad es un problema creciente en todo el mundo. En 2007, mil 800 millones de personas presentaron sobrepeso u obesidad. Los medicamentos actualmente comercializados para com- batir la enfermedad sólo tienen un éxito limitado y suelen presentar efectos colaterales graves.

El equipo de Cai trabajó con ratones, buscando explicar los estudios que demostraron que la obesidad causa inflamación crónica en todo el cuerpo. Esa inflamación se encuentra en una serie de dolencias relacionadas con la obesidad, entre ellas la enfermedad cardiaca y la diabetes.

Los expertos analizaron un compuesto conocido como IKKbeta/NK-kappaB.

Las células inmunes como los macrófagos y los leucocitos emplean este compuesto, pero el equipo de Cai lo halló en el hipotálamo, una parte del cerebro relacionada con el metabolismo, tanto en ratones como en humanos.

“El hipotálamo es el ‘centro’ de la regulación de la energía”, escribieron los autores.

El equipo encontró altos niveles del compuesto allí, pero estaba normalmente inactivo.

Cuando los investigadores alimentaron a los roedores con una dieta elevada en grasa, el compuesto se volvió extremadamente activo, y en esa condición, el cuerpo ignoraba las señales de la leptina, una hormona que normalmente ayuda a regular el apetito, y la insulina, que ayuda a convertir el alimento en energía.

Estimular el IKKbeta/NK-kappaB hizo que los ratones comieran más, mientras que suprimir el compuesto los hizo comer menos.

Cai cree que su equipo descubrió un eslabón clave de las enfermedades causadas por la ingesta excesiva de alimentos.

“La presencia de IKKbeta/-NK-kappaB en el hipotálamo podría atravesar la familia entera de enfermedades modernas inducidas por el exceso de alimentación y la obesidad”, indicó el equipo.

Desafío diferente

Cai no sabe por qué este compuesto estaría en el cerebro y en el sistema inmune, pero sospecha que evolucionó hace mucho en animales primitivos que no tenían el mismo sistema inmunológico sofisticado que los animales modernos, incluidos los ratones y los seres humanos.

“Aparentemente jugó alguna función a la hora de guiar la defensa inmunológica”, dijo Cai en una entrevista telefónica. “En la sociedad de hoy en día, este sendero es movilizado por un desafío ambiental diferente: el exceso de alimentación”, agregó el autor.

Eliminar el gen mediante ingeniería genética mantuvo a los ratones comiendo normalmente y evitó la obesidad. Aunque esto no puede aplicarse en las personas, Cai considera que un medicamento, o incluso la terapia genética, podría funcionar.

En la terapia genética, un virus u otro vector se emplea para transportar ADN corregido en el organismo, pero el enfoque aún está en etapas muy experimentales.